Патогенезата на асцита до голяма степен зависи от конкретната причина, която го причинява. При пациенти с тежко циротично увреждане на черния дроб се наблюдава повишаване на налягането във венозната система, което осигурява приток на кръв към черния дроб..
Съдържание
Съвременната медицина не разполага с пълни познания по отношение на подробностите за развитието на асцит във всеки конкретен клиничен случай. Ние обаче сме наясно с много фактори, отговорни за появата на течност в коремната кухина при пациенти с тежко циротично чернодробно заболяване..
Синдром на портална хипертония
При цироза на черния дроб се развива характерен симптоматичен комплекс, характеризиращ се като синдром на портална хипертония, причинен от значително повишаване на налягането във венозната система, което осигурява приток на кръв от повечето органи, разположени в коремната кухина към черния дроб. Това се дължи на факта, че чернодробната «филтър», предназначен за радикална биохимична трансформация на различни химични съединения, влизащи в органа, не е в състояние да премине през определено количество течност, чийто транзит е осигурен от здрав черен дроб при нормални условия.
Малко течна кръв «изцеден» през венозната стена и прониква в първата фаза на нейната форсирана «преселване» в околните тъкани и с развитието на някои допълнителни неблагоприятни фактори може да попадне в коремната кухина. Трудността при преминаването на кръвта през порталната вена води до натрупване на тъканна течност в органите на коремната кухина, в резултат на което те се индуцират, лимфните съдове значително се разширяват. Повишаването на налягането в порталната вена е придружено от повишено отделяне на течност в лимфното легло. Но все пак, в развитието на асцит, решаващата роля принадлежи не на нарушаването на проходимостта в системата на порталната вена, а на трудностите на лимфния отток на кръвта на нивото на чернодробните лобули. Механичната обструкция на постсинусоидалния отток на кръвта, причинена от морфологични нарушения в структурата на органа при цироза на черния дроб, играе най-важната роля за натрупването на асцит, въпреки че не е единствената..
Тежко увреждане на чернодробните клетки
При пациенти с тежко увреждане на чернодробните клетки се развива дефицит на синтезиращата протеина функция. Черният дроб става неспособен за адекватно попълване на естествената и патологична загуба на най-ценната фракция от протеиновия спектър в човешкото тяло - албумин. Те се отнасят до «лесно» молекулярните структури, имат различни функционални отговорности, включително създаване на достатъчно ниво на онкотично кръвно налягане, което допринася за задържането на течната му част в съдовото легло. При хипоалбуминемия течността има тенденция да напуска лумена на венозните съдове на порталната система, което допринася за развитието на асцит.
Съдържанието на натрий и вода в организма се регулира от бъбреците под контрола на антидиуретичния хормон на хипофизата. Увреденият черен дроб не е в състояние да неутрализира в достатъчна степен циркулиращия в кръвта антидиуретичен хормон, което допринася за задържането на вода в съдовото легло. Индикаторите за бъбречен плазмен поток и гломерулна филтрация намаляват, реабсорбцията на натрий и екскрецията на калий се увеличават.
Увеличението на тяхната реабсорбция в бъбречните тубули, поради ефекта на алдостерона, е от голямо значение в механизма на задържане на натрий и вода. Хипералдостеронизъм с цироза на черния дроб възниква поради повишената секреция на хормона от кората на надбъбречната жлеза на фона на спад в ефективния обем на циркулиращата кръв и намаленото й инактивиране в хепатоцитите Хипералдостеронизмът възниква предимно като отговор на намаляване на ефективния обем на циркулиращата плазма, което е активатор на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, който е отговорен за възстановяването на правилната волемия.
Недостатъчност на лимфната система
Водещата роля при образуването на асцит при пациенти с чернодробна цироза, разбира се, принадлежи на недостатъчността на лимфната система. В черния дроб се образува до 70% от цялата телесна лимфа, която се транспортира до венозната система на системното кръвообращение. Поради декомпенсацията на венозната система на черния дроб при цироза става невъзможно перфузирането на необходимото количество портална кръв през органа..
Рязко се увеличава натоварването на системата за изтичане на лимфа, което принудително компенсира недостатъчността на венозния отток и премахва максимално възможното (до десетократно увеличение на обема) количество течност от органа във формата «чернодробна» лимфа. Но да си под дълъг «натискане», поради тежки нарушения на чернодробната хемолимфодинамика, лимфната система в крайна сметка престава да се справя с непосилното натоварване. Лимфните капиляри, малките съдове и стволовете на багажника се разширяват, на нивото на лимфангионите възниква дезорганизация на нормалната микролимфоциркулация, в резултат на недостатъчност на клапата, застой на лимфата и лимфна хипертония. Развива се динамична недостатъчност на лимфния отток, което води до изпотяване на течност от повърхността на черния дроб в коремната кухина. Това води до ситуация, която клиницистите наричат «плачещ черен дроб», когато изпотяването на лимфата през серозната мембрана на черния дроб (капсула глисон) води до появата на асцит. За известно време тази течност може да се абсорбира адекватно от париеталната перитонеума, но дори тези компенсаторни възможности не могат да бъдат неограничени..
Факт е, че за движението на течността от коремната кухина и връщането й в съдовото легло е отговорна същата лимфна дренажна система, която по време на развитието на асцит е поне в състояние на субкомпенсация и допълнителна натоварване под формата на увеличаване на количеството течност, което трябва да се премести от коремната кухина, води до пълния му отказ.
Участието на лимфната система в генезиса на портални хемодинамични нарушения при пациенти цироза на черния дроб толкова значима, че доведе до формирането на концепцията за портална лимфна хипертония. Несъмнено съществуват и други механизми за развитие на асцитичен синдром, които все още не знаем или не можем да оценим степента на тяхното значение поради липса на информираност..
