Причинителят на холерата навлиза в човешкото тяло през стомашно-чревния тракт. В червата патогенът освобождава екзотоксин или активно вещество, което всъщност има токсичен ефект върху тялото.
Съдържание
Входна порта за инфекция
Входната порта на инфекцията, през която патогенът попада в тялото, е храносмилателният тракт. Холерните вибриони обаче често умират в стомаха поради наличието на солна (солна) киселина там, която всъщност има разрушителен ефект. Болестта се развива само когато защитният механизъм не работи и Vibrio cholerae преодолява стомашната бариера. Достигайки тънките черва, причинителят на холера започва да се размножава интензивно и да отделя екзотоксин във външната среда. Много прояви на заболяването възникват под въздействието на екзотоксин. В експерименти с доброволци беше установено, че само огромни дози Vibrio cholerae причиняват заболявания при някои индивиди и след предварителна неутрализация на солна киселина в стомаха, болестта може да бъде причинена след въвеждането на 106 Vibrios (т.е. 100 000 пъти по-малка доза ).
Ефектът на Vibrio cholerae върху червата
Появата на синдром на холера е свързана с наличието на две вещества във вибриона:
- протеин ентеротоксин - холероген (екзотоксин)
- невраминидаза
Холерогенът се свързва със специфичен рецептор на ентероцити - клетки на тънките черва - ганглиозид. Невраминидазата, разделяйки киселинните остатъци, образува специфичен рецептор от ганглиозидите, като по този начин усилва ефекта на холерагена.
Специфичният за холероген рецепторен комплекс активира образуването на простагландини. Именно тези вещества регулират секрецията на вода и електролити от клетката в чревния лумен посредством йонна помпа. В резултат на активирането на този механизъм лигавицата на тънките черва започва да отделя огромно количество течност в лумена на червата, което дебелото черво физически няма време да абсорбира. Обилната диария започва с течност.
Грубите морфологични промени в клетките на пациенти с холера не могат да бъдат открити. Не беше възможно да се открие холерен токсин нито в лимфата, нито в кръвта на съдовете, простиращи се от тънките черва. В това отношение няма доказателства, че токсинът при хората засяга други органи, различни от тънките черва..
Течността, отделяна от тънките черва, е с ниско съдържание на протеини и съдържа следните електролити:
- натрий
- калий
- бикарбонат
- хлориди
Механизми на увреждане на други системи на организма
Загубата на течност достига 1 литър в рамките на един час. Резултатът е намаляване на обема на плазмата с намаляване на количеството циркулираща кръв и нейното удебеляване. Има движение на течност от междуклетъчното пространство във вътресъдовото пространство, което не може да компенсира продължаващата загуба на течната част на кръвта. В тази връзка бързо се появяват хемодинамични нарушения и нарушения на микроциркулацията, които водят до дехидратационен шок (шок от дехидратация) и остра бъбречна недостатъчност.
Ацидозата, която се развива по време на шок (изместване на ph на околната среда към киселата страна), се засилва от дефицит на алкали. Концентрацията на бикарбонат в изпражненията е два пъти по-висока от тази в кръвната плазма. Има прогресивна загуба на калий, чиято концентрация във фекалиите е 3-5 пъти по-висока от тази в кръвната плазма.
Ако интравенозно се инжектира достатъчно количество течност, тогава всички нарушения бързо изчезват. Неправилното лечение или липсата му води до развитие на остра бъбречна недостатъчност и хипокалиемия (намаляване на концентрацията на калий в кръвта). Последните от своя страна могат да причинят чревна атония, хипотония, аритмия, промени в миокарда. Прекратяването на отделителната функция на бъбреците води до азотемия - натрупване на азотни вещества в кръвта. Нарушение на кръвообращението в мозъчните съдове, ацидоза и уремия (урина в кръвта) причиняват нарушение на функциите на централната нервна система и съзнанието на пациента (сънливост, ступор, кома).
