Автоимунният тиреоидит е едно от най-често срещаните заболявания на щитовидната жлеза. Нарушаването на работата на тази малка жлеза е в състояние да отстрани цялото тяло отстрани. Следователно, общото състояние и здравето на човек зависи от навременната диагноза и лечение на това заболяване..
Съдържание
Автоимунният тиреоидит е едно от най-честите заболявания на щитовидната жлеза днес. Около 50% от всички жени на възраст от 30 до 50 години страдат от автоимунен тиреоидит, а в някои региони тази цифра достига 85%.
Основни понятия за автоимунен тиреоидит
Автоимунният тиреоидит е хронично заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с автоимунно възпаление, което често води до хипотиреоидизъм.
Автоимунният тиреоидит е описан за първи път от японския хирург д-р Хашимото през 1912 година. Оттук и името на болестта - тиреоидит на Хашимото, болест на Хашимото, гуша на Хашимото.
Какво означава терминът «автоимунен»? Това означава, че агресивността на имунната система, която обикновено се проявява срещу чужди клетки, е насочена срещу нейната собствена («Автоматичен» - себе си). В този случай срещу щитовидните клетки, тироцитите.
Механизми за развитие на заболяването
Механизмът на имунната агресия е много сложен, но все пак ще се опитаме да обясним това явление по прост начин..
За да разбере своя или чужда, имунната система се е научила да разпознава различни протеини, които изграждат всяка жива клетка. Разпознаването на протеини се извършва от имунна клетка, наречена макрофаг. Макрофагът е в контакт с различни клетки, в резултат на което се получава разпознаване.
След като разбра с кого си има работа, макрофагът информира за това своите имунитетни Т-лимфоцити. Т-лимфоцитите са различни. За нас е важно да познаваме два вида Т-клетки: Т-хелпери, които позволяват агресия, и Т-супресори, които, напротив, го забраняват. Ако разрешението за атака е получено от T-helpers, тогава идва командата «на войските» - NK клетки, убийствени Т клетки, макрофаги. Тези клетки убиват непознатия чрез директен контакт с него. Това произвежда интерферони, интерлевкини, реактивни кислородни видове и други агресивни вещества..
Между «имунни войски» има още един герой. Това са В-лимфоцити. Основната им разлика е, че те могат да произвеждат антитела в отговор на чужди протеини (антигени). Антителата са много специфични за антигените и се свързват само с тях. Веднага след като процесът на свързване на антитялото с антигена върху мембраната на чужда клетка се осъществи, се образува имунен комплекс. Този момент е сигнал за активиране на специална агресивна имунна система - комплементната система.
По отношение на автоимунния тиреоидит, можем да кажем, че заболяването се развива поради нарушение на разпознаването. Тоест, собственият протеин на щитовидната клетка се разпознава като чужд с всички произтичащи от това последствия..
Установено е, че такова нарушение може да бъде вложено в човешкия генотип от раждането. По същия начин има предразположение към ниска активност на Т-супресорите, което трябва да инхибира агресивния отговор на имунната система..
Антитела, продуцирани от В-лимфоцити при автоимунен тиреоидит, «придържам» към протеини на тироцитите - тиропероксидаза, микрозомална фракция, както и към протеина тиреоглобулин.
Тези антитела се определят в кръвта при поставяне на диагноза. Тироцитите, убити или повредени от автоимунен процес, вече не са в състояние да произвеждат хормони. Нивото им в кръвта постепенно намалява. Формира се хипотиреоидизъм, симптомите на който вече знаем.
Основните прояви на заболяването
Излишно е да казвам, че пациентите с автоимунен тиреоидит с непокътната функция на жлезата (еутиреоидизъм) практически не се оплакват от нищо. В най-лошия случай има минимален дискомфорт в предната част на врата, лоша поносимост на висока яка, неприязън към шалове и шалове на врата. Съвсем друг е въпросът, ако имате хипотиреоидизъм..
Появата на пациент с тежък хипотиреоидизъм е толкова характерна, че опитен лекар може да го разпознае с един поглед, още от първите минути на появата на пациента в кабинета.
Такъв пациент се движи бавно. Лицето му е бледо, с жълтеникав оттенък, подпухнали, груби черти, подути клепачи. На скулите и на върха на носа има червеникави петна от болезнен руж, които изглеждат много характерни на фона на бледо лице.
Пациентът има рядка чуплива коса, която на главата може да изпадне на огнища, образувайки плешиви области. Косата пада не само по главата, но и на други места - в подмишниците и в срамната област. Понякога има симптом на Hertog - косопад на външната трета на веждите.
Когато пациентът говори, лицето му се променя малко, изражението на лицето е слабо. Пациентът говори бавно, с трудности при избора на думи, дълго време запомня имената на явления и предмети. Речта на пациента е нечетлива, «Слагам каша в устата си». Такова нарушение на артикулацията на речта възниква поради изразено подуване на езика. Езикът е голям, дебел, със следи от зъби по страничните повърхности. Поради подуване на лигавицата на носа пациентът диша през устата. Задухът е често срещан.
Основни оплаквания
Ако попитате от какво се оплаква, пациентът ще отговори, че се притеснява от силна умора, лошо представяне, иска да спи цял ден. Освен това той ще забележи, че паметта му е намаляла и гласът му се е променил (стана дрезгав).
Често пациентите се оплакват от липсата на независим стол, те трябва постоянно да пият лаксативи, да правят клизми.
Освен това жените се оплакват от менструални нарушения. Менструацията идва със закъснение от няколко дни или дори седмици. Мензис оскъден. Понякога има маточно кървене.
Нарушенията на менструалния цикъл могат да бъдат критични до аменореята, т.е. пълното спиране на менструацията. В резултат на това се развива безплодие..
Някои пациенти имат отделяне от зърната на млечните жлези, мастопатия. Мъжете се оплакват от намалено сексуално желание и импотентност. Всички пациенти, като правило, се притесняват от сухота в устата сутрин без силна жажда. Ако детето е болно, то то забележимо изостава от връстниците си както в растежа, така и в умственото развитие..
Кожата на пациента е суха, с намалена еластичност, бледа, с жълтеникав оттенък, понякога образува груби гънки. Кожата е груба и студена на допир. Възможно е да има сухи плаки (ксероза) и пукнатини по лактите и ходилата. Лигавиците са бледи, блясъкът им е намален («тъпи очи»).
Щитовидната жлеза е увеличена (гуша) и често до значителен размер, когато контурът на шията се промени. При дълъг курс на автоимунен тиреоидит с висока агресивност може да се развие хипоплазия на жлезата, което се изразява в рязко намаляване на обема. Във всеки случай жлезата е плътна на допир, нейният контур може да бъде неравен, неравен и дори се определят възли.
Шийните лимфни възли се увеличават рядко, размерът им рядко е значителен, безболезнен при усещане. Следователно те обикновено не се откриват..
За пациенти с хипотиреоидизъм е характерен рядък пулс, 60 удара в минута или по-малко. Кръвното налягане е понижено.
При определяне на нивата на тироксин и трийодтиронин в кръвта те се намаляват и се повишава тиреостимулиращият хормон. Нивата на антителата са значително по-високи от нормалните.
Всички описани по-горе симптоми на хипотиреоидизъм са характерни за значително намаляване на нивото на хормоните в кръвта. Подобна ярка картина е рядка. В повечето случаи пациентът има някакъв набор от минимални признаци, които са неспецифични и не винаги се разпознават от лекарите като хипотиреоидизъм. Всъщност симптомите са неспецифични: повишена умора, загуба на паметта, сънливост, склонност към запек, тенденция към увеличаване на телесното тегло. Освен това нивата тироксин и трийодтиронин са нормални, но тироид-стимулиращ хормон увеличен. Това състояние се нарича субклиничен хипотиреоидизъм. В този случай терминът «субклинична» означава «слабо се проявява външно».
Диагностика на автоимунния тиреоидит
Въз основа на клиничната картина и лабораторните данни. Наличието на автоимунни заболявания сред останалите членове на семейството потвърждава възможността за автоимунен тиреоидит. В лабораторно проучване се определя наличието на антитела към различни компоненти (тиреоглобулин, пероксидаза, втори колоиден антиген, тиреостимулиращо, инхибиране на щитовидната жлеза, антитела към хормони на щитовидната жлеза и др.) На щитовидната жлеза.
Лабораторната диагностика на автоимунен тиреоидит също включва, освен определяне на общия и свободен Т3 и Т4, определянето на нивото на TSH в кръвния серум, когато неговите клинични симптоми и признаци все още липсват. Повишаването на нивото на TSH в съдържанието на свободен Т4 показва субклинична хипотиреоза, наличие на клинични признаци на повишено ниво на TSH с намалена концентрация на свободен Т4 - клиничен хипотиреоидизъм .. Ако титърът на антителата към тиреоглобулин в кръвта серумът е 1: 100 и по-висок, а титърът на антителата към щитовидната пероксидаза е по-висок 1:32, тогава без съмнение можем да кажем, че изследваното лице има автоимунен тиреоидит. В този случай няма нужда от биопсия на щитовидната жлеза. За да се установи съмнителният титър на антителата в кръвта, е показана тънкоиглена биопсия на щитовидната жлеза, която помага за правилната диагноза
По правило титърът на серумните антитела корелира с активността на автоимунния отговор. Ако има клинични доказателства за възможността за злокачествена трансформация на щитовидната жлеза (развитие на възлова формация), тогава е необходима тънкоиглена биопсия на подозрителната област, въпреки наличието на висок титър на антителата. Наличието на тиреотоксикоза при пациента също не изключва възможността за злокачествена дегенерация на щитовидната жлеза. Автоимунният тиреоидит често има доброкачествен ход. Тиреоидните лимфоми са изключително редки. Сонография или ултразвуково изследване (ултразвук) на щитовидната жлеза може да определи увеличаване или намаляване на нейния размер (обем на жлезата в ml), а автоимунният тиреоидит се характеризира с дифузно намаляване на неговата ехогенност.
Лечение на автоимунен тиреоидит
Лечението на автоимунен тиреоидит може да бъде медикаментозно и хирургично. Основният метод на медикаментозна терапия е използването на лекарства за щитовидната жлеза (тиреоидин, трийодтиронин хидрохлорид, тироксин). Тиреоидните лекарства не само премахват симптомите на хипотиреоидизъм и намаляват размера на щитовидната жлеза при повечето пациенти, но също така имат инхибиторен ефект върху автоимунния процес. Премахвайки повишената тиреотропна стимулация, тези лекарства предотвратяват развитието на тумори на щитовидната жлеза при пациенти с автоимунен тиреоидит. Следователно, тиреоидните лекарства се препоръчват да се предписват не само на пациенти с хипотиреоидизъм, но и в еутиреоидно състояние. Дозата на лекарствата за щитовидната жлеза се избира индивидуално под контрола на общото състояние на пациента, телесното тегло, честотата на пулса, нивото на серумния холестерол.
При липса на намаляване на жлезата на фона на адекватна заместителна терапия се предписват кортикостероиди. Курсът на лечение е 3-4 месеца. И понякога, в допълнение към предписването на кортикостероиди през устата, те също се прилагат ретробулбарна.
Ако подозирате злокачествена дегенерация на щитовидната жлеза, както и при наличие на компресивни явления (компресия на хранопровода или трахеята) поради големия размер на жлезата, е показано хирургично лечение.
