Ендометриалните хиперпластични процеси са възможни на всяка възраст, но максималната честота на заболяванията се наблюдава по време на перименопаузата. Неблагоприятната екологична ситуация, увеличаването на броя на хроничните соматични заболявания, хормоналните нарушения и намаляването на имунитета играят важна роля в развитието на болестта..
Съдържание
Ендометриалните хиперпластични процеси са възможни на всяка възраст, но честотата им се увеличава значително към периода на перименопаузата. Увеличението на честотата на ендометриалните хиперпластични процеси е свързано както с увеличаване на продължителността на живота, така и с неблагоприятна екологична ситуация, увеличаване на броя на хроничните соматични заболявания и намаляване на имунитета при жените..
Механизмът на заболяването
Ендометриумът е прицелен орган за половите хормони поради наличието на специфични рецептори в него. Балансиран хормонален ефект чрез цитоплазмени и ядрени рецептори осигурява физиологични циклични трансформации на лигавицата на матката. Нарушаването на хормоналния статус може да доведе до промяна в растежа и диференциацията на клетъчните елементи на ендометриума и да доведе до развитие на хиперпластични процеси.
Водещо място в патогенезата на ендометриалните хиперпластични процеси се дава на относителното или абсолютно повишаване на нивото на естроген, липсата или недостатъчния антиестрогенен ефект на прогестерона. Причини за хиперестрогения:
- ановулация поради персистиране или атрезия на фоликулите
- хиперпластични процеси в яйчниците или продуциращи хормони тумори на яйчниците (стромална хиперплазия, текоматоза, гранулозно-клетъчен тумор, тека-клетъчни тумори и др.)
- нарушение на гонадотропната функция на хипофизната жлеза
- надбъбречна хиперплазия
- злоупотреба с хормонални лекарства (естрогени, антиестрогени)
Въпреки това, хиперпластичните процеси на ендометриума могат да се развият и с ненарушени хормонални съотношения. При развитието на такива патологични процеси водеща роля се дава на нарушенията в приемането на тъканите. Инфекциозните и възпалителни промени в ендометриума могат да доведат до развитие на ендометриални хиперпластични процеси при 30% от пациентите.
В патогенезата на ендометриалните хиперпластични процеси метаболитните и ендокринните нарушения също заемат голямо място:
- промени в метаболизма на мазнините
- метаболитни нарушения на половите хормони при патология на хепатобилиарната система и стомашно-чревния тракт
- намален имунитет
- дисфункция на щитовидната жлеза
Варианти за развитие на ендометриална хиперплазия
АЗ СЪМ В. Боман представи концепцията за два патогенетични варианта на ендометриални хиперпластични процеси. Първият вариант се характеризира с разнообразие и дълбочина на хиперестрогения в комбинация с нарушения на метаболизма на мазнините и въглехидратите и се проявява в ановулаторно маточно кървене, безплодие, късна менопауза, хиперплазия на яйчниците, в комбинация с феминизиращи тумори на яйчниците и синдром на поликистозните яйчници. Често има миома на матката и дифузна хиперплазия на ендометриума, на фона на които се появяват полипи, огнища на атипична ендометриална хиперплазия и рак. Метаболитните нарушения водят до затлъстяване, хиперлипидемия и захарен диабет.
Във втория патогенетичен вариант тези ендокринно-метаболитни нарушения се изразяват неясно или изобщо липсват; фиброзата на стромата на яйчниците се комбинира с нормална структура или атрофия на ендометриума, с появата на полипи, фокална хиперплазия (включително атипична) и рак на ендометриума.
През последните години беше идентифицирана сложна система от фактори, участващи в клетъчната регулация, и идеите за междуклетъчните взаимодействия и вътреклетъчните процеси в хормонозависимите тъкани бяха разширени. По този начин беше установено, че заедно с естрогените редица биологично активни съединения (полипептидни растежни фактори, цитокини, метаболити на арахидоновата киселина), както и имунната система, участват в регулирането на пролиферативната активност на ендометриалните клетки. При регулирането на процесите на тъканна хомеостаза и патогенезата на пролиферативните заболявания, важна роля принадлежи не само на засилването на клетъчната пролиферация, но и на дисрегулацията на клетъчната смърт (апоптоза). Устойчивостта на клетките на ендометриума към програмирана клетъчна смърт (апоптоза) води до натрупване на променени и прекомерно пролифериращи клетки, което е характерно за неопластичните промени в ендометриума. Хиперпластичните промени, като правило, претърпяват функционалния слой на ендометриума, много по-рядко - базалния.
По този начин патологичната трансформация на ендометриума е сложен биологичен процес, който засяга всички връзки на неврохуморалната регулация на тялото на жената..
